Ein kleines Peptid aus Skorpiongift hat in Labortests zwei nicht verwandte Viren gebremst. Ein Team der Hubei University of Technology in Wuhan, China, testete das Peptid namens BmKDfsin3 gegen das durch Zecken übertragene SFTS-Virus und gegen das Herpes-simplex-Virus 1, den Erreger von Lippenherpes. Die Ergebnisse wurden am 28. Oktober von Sun, Luo und Kollegen in Microbiology Spectrum veröffentlicht.
Die Arbeit steht ganz am Anfang, doch die Kombination der Ergebnisse macht sie interessant: Die beiden Viren sind unterschiedlich gebaut und lösen sehr verschiedene Krankheiten aus, und das Peptid wirkte auf beide.
Ein Peptid mit Vorgeschichte
BmKDfsin3 ist ein Defensin, ein kleines, durch Disulfidbrücken stabilisiertes Peptid, das das Immunsystem vieler Tiere zur Infektionsabwehr nutzt. Es stammt aus dem Gift des Skorpions Mesobuthus martensii und besteht aus 38 Aminosäuren, die durch drei Disulfidbrücken in Form gehalten werden.
Es wurde bereits untersucht. 2020 berichtete eine Gruppe am State Key Laboratory of Virology der Universität Wuhan, dass BmKDfsin3 das Hepatitis-C-Virus in Leberzellen verringerte, und zwar in der Phase, in der sich das Virus an die Zelle bindet, und stärker noch, nachdem es eingedrungen war. Sie vermuteten, dass die Wirkung mit einem Signalweg namens p38-Weg zusammenhängen könnte.
Zwei sehr unterschiedliche Viren
SFTSV, das Virus, das das schwere Fieber mit Thrombozytopenie-Syndrom auslöst, ist ein durch Zecken übertragenes RNA-Virus. Das Herpes-simplex-Virus 1, kurz HSV-1, ist ein DNA-Virus, das Lippenherpes verursacht. Die beiden haben unterschiedliches Erbgut und verbreiten sich auf verschiedene Weise. Dass ein einziges Peptid auf beide wirkt, fällt daher auf.
Was das Peptid in Zellen bewirkte
In menschlichen Lungenzellen bremste BmKDfsin3 beide Viren, und die Wirkung war bei höheren Dosen stärker. Es wirkte überwiegend, nachdem die Viren bereits in die Zellen gelangt waren, und verhinderte nicht, dass sie eindrangen.
Das Team fand Hinweise darauf, dass das Peptid auf zwei Wegen zugleich wirkt. Es blockiert den p38-Signalweg, auf den die Viren zur Vermehrung angewiesen sind, und verstärkt die zelleigene Interferon-Abwehr, die erste Linie der antiviralen Reaktion.
Bisher geringe Giftigkeit
Das Peptid zeigte geringe Giftigkeit gegenüber Zellen, roten Blutkörperchen und Mäusen.
Wie früh das noch ist
Bisher handelt es sich um Zellarbeit plus einen Sicherheitstest an Mäusen. Die Studie zeigt nicht, dass das Peptid ein infiziertes Tier schützt, geschweige denn einen Menschen. Die nächsten Schritte wären Tests an infizierten Tieren, Arbeiten zum Verständnis, wie die beiden Mechanismen zusammenspielen, und die Replikation durch andere Labore. Vorerst ist BmKDfsin3 ein nützlicher Ansatzpunkt für Forschende, die antivirale Peptide untersuchen.