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Un peptide de venin de scorpion a freiné deux virus très différents lors d'essais en laboratoire

Le BmKDfsin3, un peptide de venin de scorpion, a ralenti le virus du SFTS, transmis par les tiques, et le virus HSV-1 dans des cellules pulmonaires humaines.

Un petit peptide issu du venin de scorpion a ralenti deux virus sans lien entre eux lors d'essais en laboratoire. Une équipe dirigée depuis l'Université de technologie du Hubei, à Wuhan, en Chine, a testé le peptide, nommé BmKDfsin3, contre le virus du SFTS, transmis par les tiques, et contre le virus de l'herpès simplex 1, responsable du bouton de fièvre. Les résultats ont été publiés dans Microbiology Spectrum le 28 octobre par Sun, Luo et leurs collègues.

Ces travaux n'en sont qu'à un stade très précoce, mais la combinaison des résultats les rend intéressants : les deux virus sont construits différemment et provoquent des maladies très différentes, et le peptide a agi sur les deux.

Un peptide qui a déjà fait parler de lui

Le BmKDfsin3 est une défensine, un type de petit peptide à ponts disulfure que le système immunitaire de nombreux animaux utilise pour lutter contre l'infection. Il provient du venin du scorpion Mesobuthus martensii et se compose de 38 acides aminés, maintenus en forme par trois ponts disulfure.

Il a déjà été étudié. En 2020, un groupe du State Key Laboratory of Virology de l'Université de Wuhan a rapporté que le BmKDfsin3 réduisait le virus de l'hépatite C dans des cellules du foie, en agissant au stade où le virus se fixe à la cellule et, plus fortement, après son entrée. Ils ont suggéré que l'effet pourrait être lié à une voie de signalisation appelée voie p38.

Deux virus très différents

Le SFTSV, le virus qui cause le syndrome de fièvre sévère avec thrombocytopénie, est un virus à ARN transmis par les tiques. Le virus de l'herpès simplex 1, ou HSV-1, est un virus à ADN qui provoque le bouton de fièvre. Les deux ont un matériel génétique différent et se propagent de manières différentes. Qu'un seul peptide agisse sur les deux se remarque donc.

Ce que le peptide a fait dans les cellules

Dans des cellules pulmonaires humaines, le BmKDfsin3 a ralenti les deux virus, et l'effet était plus fort à des doses plus élevées. Il a surtout agi après que les virus étaient déjà entrés dans les cellules, plutôt qu'en les empêchant d'y entrer.

L'équipe a trouvé des indices montrant que le peptide agit de deux façons à la fois. Il bloque la voie p38 dont les virus ont besoin pour se répliquer, et il renforce les défenses interféron propres aux cellules, première ligne de la réponse antivirale.

Une faible toxicité jusqu'ici

Le peptide a montré une faible toxicité pour les cellules, pour les globules rouges et pour les souris.

À quel point c'est encore précoce

Pour l'instant, il s'agit de travaux sur cellules et d'un contrôle de sécurité chez la souris. L'étude ne montre pas que le peptide protège un animal infecté, et encore moins une personne. Les prochaines étapes seraient des tests sur des animaux infectés, des travaux pour comprendre comment les deux mécanismes s'articulent, et la reproduction des résultats par d'autres laboratoires. Pour l'instant, le BmKDfsin3 est une piste utile pour les chercheurs qui étudient les peptides antiviraux.

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