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Un péptido del veneno de escorpión frenó a dos virus muy distintos en pruebas de laboratorio

El péptido BmKDfsin3, del veneno de escorpión, frenó el virus SFTS y el VHS-1 en células pulmonares humanas, según un equipo de Wuhan.

Un pequeño péptido del veneno de escorpión ha frenado a dos virus no relacionados en pruebas de laboratorio. Un equipo dirigido desde la Universidad de Tecnología de Hubei, en Wuhan (China), probó el péptido, llamado BmKDfsin3, contra el virus SFTS, transmitido por garrapatas, y contra el virus del herpes simple 1, el virus que causa las calenturas. Los resultados se publicaron en Microbiology Spectrum el 28 de octubre por Sun, Luo y colegas.

El trabajo está en una fase muy temprana, pero la combinación de resultados lo hace interesante: los dos virus están construidos de forma distinta y causan enfermedades muy diferentes, y el péptido afectó a ambos.

Un péptido con antecedentes

BmKDfsin3 es una defensina, un tipo de péptido pequeño con puentes disulfuro que el sistema inmunitario de muchos animales utiliza para combatir infecciones. Procede del veneno del escorpión Mesobuthus martensii y consta de 38 aminoácidos, mantenidos en su forma por tres puentes disulfuro.

Ya se había estudiado antes. En 2020, un grupo del Laboratorio Estatal Clave de Virología de la Universidad de Wuhan informó de que BmKDfsin3 reducía el virus de la hepatitis C en células hepáticas, actuando en la fase en que el virus se une a la célula y, con más intensidad, después de haber entrado. Sugirieron que el efecto podría estar relacionado con una vía de señalización llamada vía p38.

Dos virus muy distintos

El SFTSV, el virus que causa el síndrome de fiebre grave con trombocitopenia, es un virus de ARN transmitido por garrapatas. El virus del herpes simple 1, o VHS-1, es un virus de ADN que causa las calenturas. Ambos tienen material genético distinto y se propagan de formas diferentes, por lo que destaca que un solo péptido afecte a los dos.

Qué hizo el péptido en las células

En células pulmonares humanas, BmKDfsin3 frenó a ambos virus, y el efecto fue mayor con dosis más altas. Actuó sobre todo después de que los virus ya hubieran entrado en las células, en lugar de impedirles la entrada.

El equipo encontró indicios de que el péptido actúa de dos maneras a la vez. Bloquea la vía p38 de la que dependen los virus para replicarse y refuerza las propias defensas de interferón de las células, la primera línea de la respuesta antiviral.

Baja toxicidad hasta ahora

El péptido mostró baja toxicidad para las células, para los glóbulos rojos y para los ratones.

Qué tan temprano es todo esto

Hasta ahora se trata de trabajo en células más una comprobación de seguridad en ratones. El estudio no demuestra que el péptido proteja a un animal infectado, y mucho menos a una persona. Los siguientes pasos serían pruebas en animales infectados, trabajo para entender cómo encajan los dos mecanismos y la replicación por parte de otros laboratorios. Por ahora, BmKDfsin3 es una pista útil para los investigadores que estudian péptidos antivirales.

FUENTES Y LECTURAS ADICIONALES

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