Ein Forschungsteam der Tongji-Universität in Shanghai hat ein kurzes Peptid entworfen, das SIRT1, ein eng mit dem Altern verknüpftes Enzym, von einem Protein befreit, das es bremst. In Laborzellen erhöhte das Peptid die SIRT1-Aktivität und verringerte Zeichen der Seneszenz. Die Studie wurde am 30. Oktober in Aging Cell veröffentlicht.
Das Peptid wurde bisher nur in Zellen getestet. Die zugehörigen Arbeiten an Mäusen betrachteten das Protein, das SIRT1 bremst, nicht das Peptid.
Warum SIRT1 wichtig ist
SIRT1 ist ein Enzym, das Zellen hilft, gut zu funktionieren. Frühere Laborarbeiten haben eine höhere SIRT1-Aktivität mit langsamerer Seneszenz in Verbindung gebracht, dem erschöpften Zustand, in dem Zellen aufhören, sich zu teilen.
Seneszente Zellen sammeln sich mit dem Alter an und sind ein Schwerpunkt der Alternsforschung. Deshalb stoßen Proteine, die SIRT1 steuern, auf so großes Interesse.
Eine Bremse namens USP25
Das Team der Tongji-Universität fand heraus, dass ein weiteres Protein, USP25, an SIRT1 bindet und es so verändert, dass seine Aktivität gedämpft wird. Das treibt Zellen in Richtung Seneszenz.
Mäuse, die ohne USP25 gezüchtet wurden, zeigten weniger altersbedingte Veränderungen und eine bessere Physiologie insgesamt. Das stützte die Vorstellung, dass USP25 als Bremse für gesundes Altern wirkt.
Ein Peptid, das die Paarung auflöst
Die Forschenden entwarfen daraufhin ein zellpenetrierendes Peptid, pSirt1-4, das die Paarung zwischen USP25 und SIRT1 auflöst. In Zellen erhöhte es die SIRT1-Aktivität und verringerte Zeichen der Seneszenz.
Die Idee ist, die Bremse an SIRT1 zu lösen, indem der Kontakt zwischen den beiden Proteinen unterbrochen wird, statt eines der Proteine dauerhaft zu verändern.
Wie früh das noch ist
Das Peptid wurde bisher nur im Zellstadium getestet. Ob es in einem lebenden Tier wirkt, wie es verabreicht werden könnte und ob es langfristig sicher ist, sind Fragen für spätere Studien.