Un equipo de investigación de la Universidad de Tongji, en Shanghái, ha diseñado un péptido corto que libera SIRT1, una enzima estrechamente ligada al envejecimiento, de una proteína que la frena. En células de laboratorio, el péptido aumentó la actividad de SIRT1 y redujo signos de senescencia. El estudio se publicó en Aging Cell el 30 de octubre.
Hasta ahora el péptido solo se ha probado en células. El trabajo relacionado en ratones se centró en la proteína que frena a SIRT1, no en el péptido.
Por qué importa SIRT1
SIRT1 es una enzima que ayuda a mantener las células en buen estado de funcionamiento. Trabajos de laboratorio anteriores han asociado una mayor actividad de SIRT1 con una senescencia más lenta, ese estado de agotamiento en el que las células dejan de dividirse.
Las células senescentes se acumulan con la edad y son un foco importante de la investigación sobre el envejecimiento, y por eso las proteínas que controlan SIRT1 despiertan tanto interés.
Un freno llamado USP25
El equipo de Tongji descubrió que otra proteína, USP25, se une a SIRT1 y la modifica de un modo que amortigua su actividad. Eso empuja a las células hacia la senescencia.
Los ratones criados sin USP25 mostraron menos cambios relacionados con la edad y una mejor fisiología general, lo que respaldó la idea de que USP25 actúa como un freno del envejecimiento saludable.
Un péptido que rompe la unión
Los investigadores diseñaron entonces un péptido penetrante de células, pSirt1-4, que rompe la unión entre USP25 y SIRT1. En células, aumentó la actividad de SIRT1 y redujo signos de senescencia.
La idea es soltar el freno de SIRT1 interrumpiendo el contacto entre las dos proteínas, en lugar de modificar de forma permanente cualquiera de ellas.
Qué tan temprano es todo esto
El péptido solo se ha probado en la fase celular. Si funciona en un animal vivo, cómo se administraría y si es seguro a lo largo del tiempo son preguntas para estudios posteriores.