Die meiste Alzheimer-Forschung konzentriert sich auf zwei Proteine, Amyloid beta und Tau. Ein Team von Neuro-Bio in Abingdon und der University of Nottingham vermutet, dass ein kleines Peptid namens T30 noch weiter vorgelagert liegen könnte. Bei Ratten folgten auf die Infusion in ein kleines, tief liegendes Hirnareal höhere Werte beider Proteine. Die Studie unter Leitung von Watkinson und Kollegen erschien am 31. Oktober 2026 in Neurochemical Research.
Es handelt sich um Tierforschung. Die Ratten zeigten Veränderungen im Hirngewebe, aber nicht in den Verhaltenstests des Teams.
Was T30 ist
T30 ist ein Peptid aus der Acetylcholinesterase, einem Enzym, das vor allem dafür bekannt ist, den Botenstoff Acetylcholin abzubauen. Der aktive Teil von T30 ist ein Abschnitt aus 14 Aminosäuren namens T14.
Frühere Arbeiten desselben Forschungsprogramms bringen diese Peptide mit einem Mechanismus in Verbindung, der möglicherweise vor der Amyloid-Ablagerung wirkt. Deshalb untersucht die Gruppe sie als möglichen Auslöser der Krankheit und nicht als Nebenprodukt.
Was das Team getan hat
Die Forschenden infundierten T30 zweimal pro Woche über drei Wochen in ein kleines, tief liegendes Areal des Rattenhirns.
Danach hatten die Ratten mehr Amyloid beta und mehr phosphoryliertes Tau in Kortex, Hippocampus und Mittelhirn. Außerdem gab es Anzeichen für den Verlust von Nervenzellen.
Keine Veränderung bei Gedächtnis und Bewegung
Trotz dieser Veränderungen im Gewebe blieben die Gedächtnis- und Bewegungstests der Ratten im untersuchten Zeitraum unverändert. Der Bericht behauptet nicht, dass T30 im Verhalten ein vollständiges Krankheitsmodell erzeugt hat.
Das Team fand zudem, dass die T14-Spiegel dem Spiegel des Mutterenzyms folgten, nicht aber dessen üblicher Aktivität. Die Autoren deuten dies als Hinweis, dass das Peptid unabhängig von der bekannten Rolle des Enzyms wirken könnte.
Warum es wichtig ist und wo die Grenzen liegen
Die Autoren sehen den Ansatz als möglichen neuen Weg, die Krankheit im Tier zu modellieren, ausgehend von einem Hirnpeptid statt direkt von Amyloid oder Tau.
Es bleibt eine einzelne Rattenstudie. Ob dieselbe Abfolge beim Menschen auftritt und ob eine Blockade von T30 oder T14 etwas verändern würde, sind Fragen für spätere Arbeiten.