La plupart des recherches sur la maladie d'Alzheimer se concentrent sur deux protéines, l'amyloïde bêta et la tau. Une équipe de Neuro-Bio à Abingdon et de l'Université de Nottingham suggère qu'un petit peptide appelé T30 pourrait se situer encore plus en amont. Chez le rat, sa perfusion dans une petite zone profonde du cerveau a été suivie d'une hausse des deux protéines. L'étude, dirigée par Watkinson et ses collègues, a été publiée dans Neurochemical Research le 31 octobre 2026.
Il s'agit d'un travail sur l'animal. Les rats ont montré des modifications du tissu cérébral, mais pas dans les tests de comportement menés par l'équipe.
Ce qu'est T30
T30 est un peptide issu de l'acétylcholinestérase, une enzyme surtout connue pour dégrader le messager chimique acétylcholine. La partie active de T30 est un fragment de 14 acides aminés appelé T14.
Des travaux antérieurs du même programme de recherche ont associé ces peptides à un mécanisme qui pourrait agir avant l'accumulation d'amyloïde. C'est pourquoi le groupe les étudie comme un moteur possible de la maladie plutôt que comme un sous-produit.
Ce que l'équipe a fait
Les chercheurs ont perfusé T30 dans une petite zone profonde du cerveau du rat, deux fois par semaine pendant trois semaines.
Ensuite, les rats présentaient plus d'amyloïde bêta et plus de tau phosphorylée dans le cortex, l'hippocampe et le mésencéphale. Des signes de perte de neurones étaient également visibles.
Pas de changement de la mémoire ni des mouvements
Malgré ces modifications du tissu, les tests de mémoire et de mouvement des rats n'ont pas changé sur la période étudiée. Le rapport ne prétend pas que T30 a produit un modèle complet de la maladie sur le plan du comportement.
L'équipe a aussi constaté que les niveaux de T14 suivaient ceux de l'enzyme d'origine, mais pas son activité habituelle. Les auteurs y voient un signe que le peptide pourrait agir indépendamment du rôle connu de l'enzyme.
Pourquoi c'est important, et les limites
Les auteurs voient dans cette approche une nouvelle voie possible pour modéliser la maladie chez l'animal, en partant d'un peptide cérébral plutôt que directement de l'amyloïde ou de la tau.
Il reste une seule étude chez le rat. Savoir si la même chaîne d'événements se produit chez l'humain, et si le blocage de T30 ou de T14 changerait quelque chose, relève de travaux ultérieurs.