Gran parte della ricerca sull'Alzheimer si concentra su due proteine, l'amiloide beta e la tau. Un gruppo di Neuro-Bio ad Abingdon e dell'Università di Nottingham ipotizza che un piccolo peptide chiamato T30 possa trovarsi ancora più a monte. Nei ratti, la sua infusione in una piccola area profonda del cervello è stata seguita da livelli più alti di entrambe le proteine. Lo studio, guidato da Watkinson e colleghi, è stato pubblicato su Neurochemical Research il 31 ottobre 2026.
Si tratta di un lavoro sugli animali. I ratti hanno mostrato cambiamenti nel tessuto cerebrale, ma non nei test comportamentali condotti dal gruppo.
Che cos'è T30
T30 è un peptide derivato dall'acetilcolinesterasi, un enzima noto soprattutto per degradare il messaggero chimico acetilcolina. La parte attiva di T30 è un tratto di 14 amminoacidi chiamato T14.
Lavori precedenti dello stesso programma di ricerca hanno collegato questi peptidi a un meccanismo che potrebbe agire prima dell'accumulo di amiloide. Per questo il gruppo li studia come possibile motore della malattia e non come un sottoprodotto.
Che cosa ha fatto il gruppo
I ricercatori hanno infuso T30 in una piccola area profonda del cervello del ratto, due volte a settimana per tre settimane.
Dopo il trattamento, i ratti avevano più amiloide beta e più tau fosforilata nella corteccia, nell'ippocampo e nel mesencefalo. Erano presenti anche segni di perdita di neuroni.
Nessun cambiamento nella memoria e nel movimento
Nonostante queste modifiche nel tessuto, i test di memoria e di movimento dei ratti non sono cambiati nel periodo studiato. Il rapporto non sostiene che T30 abbia prodotto un modello completo della malattia sul piano del comportamento.
Il gruppo ha inoltre rilevato che i livelli di T14 seguivano quelli dell'enzima di origine, ma non la sua attività abituale. Gli autori lo leggono come un indizio che il peptide possa agire indipendentemente dal ruolo noto dell'enzima.
Perché è importante e quali sono i limiti
Gli autori vedono in questo approccio una possibile nuova strada per modellare la malattia negli animali, partendo da un peptide cerebrale e non direttamente da amiloide o tau.
Resta un unico studio sui ratti. Se la stessa catena di eventi avvenga nelle persone, e se bloccare T30 o T14 cambierebbe qualcosa, sono questioni per lavori futuri.