OrientSciences NewsChińska biotechnologia i badania medyczne
3 min czytania
Badania nad peptydamiNeuronaukaBadania nad chorobą Alzheimera

Mały peptyd mózgowy T30 zwiększył poziom amyloidu i tau po wlewie do mózgu szczurów

Brytyjski zespół podał szczurom do mózgu T30, peptyd z acetylocholinesterazy, i stwierdził więcej amyloidu beta i ufosforylowanego tau (Neurochemical Research).

Większość badań nad chorobą Alzheimera skupia się na dwóch białkach: amyloidzie beta i tau. Zespół z Neuro-Bio w Abingdon i University of Nottingham sugeruje, że mały peptyd o nazwie T30 może znajdować się jeszcze wcześniej w łańcuchu zdarzeń. U szczurów jego wlew do niewielkiego, głęboko położonego obszaru mózgu wiązał się z wyższym poziomem obu białek. Badanie pod kierunkiem Watkinsona i współpracowników ukazało się w Neurochemical Research 31 października 2026 roku.

To badanie na zwierzętach. U szczurów zmieniła się tkanka mózgowa, ale nie wyniki testów behawioralnych przeprowadzonych przez zespół.

Czym jest T30

T30 to peptyd pochodzący z acetylocholinesterazy, enzymu znanego głównie z rozkładania przekaźnika acetylocholiny. Aktywną częścią T30 jest fragment złożony z 14 aminokwasów, nazywany T14.

Wcześniejsze prace tego samego programu badawczego wiązały te peptydy z mechanizmem, który może działać, zanim zacznie gromadzić się amyloid. Dlatego grupa bada je jako możliwy czynnik sprawczy choroby, a nie produkt uboczny.

Co zrobił zespół

Badacze podawali T30 w infuzji do małego, głęboko położonego obszaru mózgu szczura, dwa razy w tygodniu przez trzy tygodnie.

Potem u szczurów stwierdzono więcej amyloidu beta i więcej ufosforylowanego tau w korze, hipokampie i śródmózgowiu. Widoczne były także oznaki utraty komórek nerwowych.

Bez zmian w pamięci i ruchu

Mimo tych zmian w tkance testy pamięci i ruchu u szczurów nie zmieniły się w badanym okresie. W raporcie nie twierdzi się, że T30 wywołał pełny model choroby w zachowaniu.

Zespół zauważył też, że poziomy T14 podążały za poziomem enzymu macierzystego, ale nie za jego zwykłą aktywnością. Autorzy odczytują to jako wskazówkę, że peptyd może działać niezależnie od znanej roli enzymu.

Dlaczego to ważne i jakie są ograniczenia

Autorzy widzą w tym podejściu możliwą nową drogę modelowania choroby u zwierząt, wychodzącą od peptydu mózgowego, a nie bezpośrednio od amyloidu czy tau.

To nadal pojedyncze badanie na szczurach. Czy ten sam ciąg zdarzeń zachodzi u ludzi i czy zablokowanie T30 lub T14 coś by zmieniło, pozostaje pytaniem dla dalszych prac.

ŹRÓDŁA I DODATKOWE MATERIAŁY

Share this update

Share this update: https://orientsciences.com/news/t30-peptide-amyloid-tau-rats-neuro-bio

Zobacz wszystkie aktualności