Zespół badawczy z Uniwersytetu Tongji w Szanghaju zaprojektował krótki peptyd, który uwalnia SIRT1, enzym ściśle związany ze starzeniem, spod kontroli białka, które go hamuje. W komórkach laboratoryjnych peptyd zwiększył aktywność SIRT1 i zmniejszył oznaki senescencji. Badanie opublikowano w Aging Cell 30 października.
Dotychczas peptyd testowano wyłącznie na komórkach. Powiązane prace na myszach dotyczyły białka hamującego SIRT1, a nie samego peptydu.
Dlaczego SIRT1 ma znaczenie
SIRT1 to enzym, który pomaga utrzymać komórki w dobrej kondycji. Wcześniejsze badania laboratoryjne wiązały wyższą aktywność SIRT1 z wolniejszą senescencją, czyli stanem wyczerpania, w którym komórki przestają się dzielić.
Komórki senescentne gromadzą się z wiekiem i są jednym z głównych tematów badań nad starzeniem, dlatego białka kontrolujące SIRT1 budzą tak duże zainteresowanie.
Hamulec o nazwie USP25
Zespół z Tongji odkrył, że inne białko, USP25, wiąże się z SIRT1 i modyfikuje go w sposób obniżający jego aktywność. To popycha komórki w stronę senescencji.
Myszy hodowane bez USP25 wykazywały mniej zmian związanych z wiekiem i lepszą ogólną fizjologię, co wsparło tezę, że USP25 działa jak hamulec zdrowego starzenia się.
Peptyd, który rozrywa to połączenie
Badacze zaprojektowali następnie peptyd przenikający do komórek, pSirt1-4, który rozrywa połączenie między USP25 a SIRT1. W komórkach zwiększył on aktywność SIRT1 i zmniejszył oznaki senescencji.
Pomysł polega na zwolnieniu hamulca SIRT1 przez przerwanie kontaktu między dwoma białkami, a nie przez trwałą zmianę któregokolwiek z nich.
Jak wczesny jest to etap
Sam peptyd testowano dotąd tylko na etapie badań komórkowych. To, czy działa u żywego zwierzęcia, jak byłby podawany i czy jest bezpieczny w dłuższym czasie, to pytania dla kolejnych badań.