Uma equipe de pesquisa da Universidade de Tongji, em Xangai, projetou um peptídeo curto que libera a SIRT1, enzima intimamente ligada ao envelhecimento, de uma proteína que a segura. Em células de laboratório, o peptídeo aumentou a atividade da SIRT1 e reduziu sinais de senescência. O estudo foi publicado na Aging Cell em 30 de outubro.
Até agora, o peptídeo foi testado apenas em células. O trabalho relacionado em camundongos examinou a proteína que freia a SIRT1, não o peptídeo.
Por que a SIRT1 importa
A SIRT1 é uma enzima que ajuda a manter as células em bom funcionamento. Trabalhos anteriores de laboratório associaram maior atividade da SIRT1 a uma senescência mais lenta, o estado de desgaste em que as células deixam de se dividir.
As células senescentes se acumulam com a idade e são um dos principais focos da pesquisa sobre envelhecimento, e é por isso que as proteínas que controlam a SIRT1 despertam tanto interesse.
Um freio chamado USP25
A equipe de Tongji descobriu que outra proteína, a USP25, se liga à SIRT1 e a modifica de um modo que reduz sua atividade. Isso empurra as células em direção à senescência.
Camundongos criados sem USP25 apresentaram menos alterações relacionadas à idade e melhor fisiologia geral, o que apoiou a ideia de que a USP25 atua como um freio do envelhecimento saudável.
Um peptídeo que desfaz o par
Os pesquisadores então projetaram um peptídeo capaz de penetrar nas células, o pSirt1-4, que desfaz o par formado por USP25 e SIRT1. Nas células, ele aumentou a atividade da SIRT1 e reduziu sinais de senescência.
A ideia é soltar o freio da SIRT1 interrompendo o contato entre as duas proteínas, em vez de alterar qualquer uma delas de forma permanente.
Quão inicial é este trabalho
O peptídeo foi testado apenas na fase celular. Se ele funciona em um animal vivo, como seria administrado e se é seguro ao longo do tempo são questões para estudos posteriores.