大多数阿尔茨海默病研究集中在两种蛋白上，β 淀粉样蛋白和 tau。位于阿宾登的 Neuro-Bio 公司与诺丁汉大学的团队提出，一种叫 T30 的小肽可能处在更上游。在大鼠中，把它注入脑深部的一小块区域后，这两种蛋白的水平都升高了。这项由 Watkinson 及同事牵头的研究，于 2026 年 10 月 31 日发表在《Neurochemical Research》上。
这是一项动物研究。大鼠的脑组织出现了变化，但在团队进行的行为测试中没有变化。
T30 是什么
T30 是一种来自乙酰胆碱酯酶的肽，这种酶最为人所知的作用是降解化学信使乙酰胆碱。T30 的活性部分是一段由 14 个氨基酸组成的片段，称为 T14。
同一研究项目此前的工作，把这些肽与一种可能在淀粉样蛋白积累之前就起作用的机制联系起来。因此该团队把它们当作疾病的一个可能驱动因素来研究，而不是副产物。
团队做了什么
研究人员把 T30 注入大鼠脑深部的一小块区域，每周两次，持续三周。
之后，大鼠的皮质、海马和中脑中的 β 淀粉样蛋白和磷酸化 tau 增多。同时还出现了神经元丢失的迹象。
记忆和运动没有变化
尽管组织出现了这些变化，大鼠的记忆和运动测试在研究期间没有变化。报告并未声称 T30 在行为上产生了完整的疾病模型。
团队还注意到，T14 的水平与其来源酶的水平同步变化，但与该酶的常规活性无关。作者把这解读为这种肽可能独立于该酶已知作用而发挥功能的迹象。
为什么这很重要，以及局限在哪里
作者认为这种方法可能为在动物中建立疾病模型提供一条新途径，即从一种脑肽出发，而不是直接从淀粉样蛋白或 tau 开始。
这仍然只是一项大鼠研究。同样的事件链是否发生在人身上，以及阻断 T30 或 T14 是否会带来改变，都是未来工作要回答的问题。