أفاد فريق بحثي بقيادة البروفيسورة مي هي ليم في كايست، المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتقانة، بأن قطعة بروتينية خفّضت رواسب بيتا أميلويد بنحو 53 في المئة في نموذج فأري معدّل وراثيًا لمرض ألزهايمر. والقطعة هي مقطع من بروتين إصبع الزنك يسمى ZF2-4، زُوّد ببيبتيد قصير يسمى P9 ليساعده على عبور الحاجز الدموي الدماغي.
نُشر العمل على الإنترنت في مجلة Advanced Science في 30 سبتمبر (DOI 10.1002/advs.77886)، وأعلنته كايست في أوائل نوفمبر. وضم الفريق باحثين من جامعة جونبوك الوطنية ومعهد KRIBB ومعهد KBSI ومعهد العلوم الأساسية.
منظّم جينات في استخدام جديد
تُعرف بروتينات إصبع الزنك في الأساس بدورها في تنظيم الجينات. وباستخدام المحاكاة الحاسوبية والتجارب، وجد الفريق أن المقطع ZF2-4 يرتبط مباشرة بمناطق من بيتا أميلويد تقود تجمّعه، وهو التكتل الذي ينتج عنه اللويحات المرصودة في مرض ألزهايمر.
وفي اختبارات مخبرية، منع المقطع تكوّن ألياف بيتا أميلويد الجديدة. كما عمل على ألياف تشكلت أصلًا فكسّرها إلى شظايا قصيرة أقل سمّية للخلايا.
الوصول إلى الدماغ
يقيّد الحاجز الدموي الدماغي ما يدخل إلى الدماغ، ما يصعّب إيصال العلاجات البروتينية. وألصق الفريق بـ ZF2-4 الببتيد P9، وهو ببتيد قصير يساعد الجزيئات على عبور الحاجز، فنتج ZF2-4-P9. والببتيد هنا هو وسيلة النقل. أما ما يؤثر في بيتا أميلويد فهو المقطع البروتيني.
ما أظهرته دراسة الفئران
في فئران ألزهايمر المعدّلة وراثيًا، خفّض ZF2-4-P9 رواسب بيتا أميلويد بنحو 53 في المئة في كل من قشرة الدماغ وفي الحُصين مقارنة بالمجموعة الضابطة. وانخفض تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة، وهو علامة على التهاب الدماغ، بنحو 29 في المئة في القشرة ونحو 50 في المئة في الحُصين.
وتحسنت ذاكرة التعرّف. أما اختبارات التعلم والذاكرة الأخرى فلم تُظهر تحسنًا ذا دلالة.
ما لا يزال مجهولًا
لا يذكر البيان الصحفي ولا التغطية تسلسل P9 ولا الجرعة وطريقة الإعطاء والجدول المستخدمة في الفئران. ولم تثبت الفاعلية لدى البشر ولا السلامة على المدى الطويل، ولا تقول الدراسة إن كان النهج قابلًا للتحول إلى دواء.
اعتمدت OrientSciences على بيان كايست وتغطيته الإعلامية، ولم تقرأ الورقة العلمية كاملة.