Исследовательская группа Университета Тунцзи в Шанхае создала короткий пептид, который освобождает SIRT1, тесно связанный со старением фермент, от удерживающего его белка. В лабораторных клетках пептид повысил активность SIRT1 и ослабил признаки клеточного старения. Исследование опубликовано в Aging Cell 30 октября.
Пока пептид испытан только на клетках. Связанная работа на мышах касалась белка, который тормозит SIRT1, а не самого пептида.
Почему важна SIRT1
SIRT1 это фермент, который помогает клеткам поддерживать нормальную работу. В прежних лабораторных работах более высокую активность SIRT1 связывали с более медленным старением клеток, то есть состоянием износа, при котором клетки перестают делиться.
Стареющие клетки накапливаются с возрастом и считаются одной из главных мишеней исследований старения. Поэтому белки, управляющие SIRT1, вызывают такой интерес.
Тормоз под названием USP25
Группа из Тунцзи обнаружила, что другой белок, USP25, связывается с SIRT1 и изменяет его так, что активность фермента снижается. Это подталкивает клетки к старению.
У мышей, выращенных без USP25, возрастных изменений было меньше, а общая физиология лучше. Это подтверждало мысль, что USP25 служит тормозом здорового старения.
Пептид, который разделяет пару
Затем исследователи создали пептид, способный проникать в клетки, pSirt1-4, который разделяет пару USP25 и SIRT1. В клетках он повысил активность SIRT1 и ослабил признаки старения.
Идея в том, чтобы отпустить тормоз SIRT1, прервав контакт двух белков, а не изменять любой из них необратимо.
Насколько эта работа ранняя
Пептид испытан только на уровне клеток. Работает ли он в живом животном, как его пришлось бы вводить и безопасен ли он при длительном применении, должны показать следующие исследования.