上海同济大学的一个研究团队设计了一种短肽，可将与衰老密切相关的酶 SIRT1 从束缚它的蛋白上释放出来。在实验室细胞中，这种肽提高了 SIRT1 的活性，并减少了衰老迹象。该研究于 10 月 30 日发表在《Aging Cell》上。
到目前为止，这种肽只在细胞中进行过测试。相关的小鼠研究针对的是抑制 SIRT1 的那种蛋白，而不是这种肽本身。
为什么 SIRT1 很重要
SIRT1 是一种帮助细胞保持良好运转的酶。此前的实验室研究把 SIRT1 活性较高与细胞衰老进展较慢联系在一起，衰老是指细胞停止分裂的一种损耗状态。
衰老细胞会随年龄增长而积累，是衰老研究的主要关注点之一，因此调控 SIRT1 的蛋白才引起如此大的兴趣。
一个名为 USP25 的刹车
同济团队发现，另一种蛋白 USP25 会与 SIRT1 结合，并以降低其活性的方式对其进行修饰。这会把细胞推向衰老。
在缺少 USP25 的情况下饲养的小鼠，与年龄相关的变化更少，整体生理状况更好，这支持了 USP25 是健康衰老的刹车这一看法。
一种拆开这一对的肽
研究人员随后设计了一种能进入细胞的肽 pSirt1-4，它能拆开 USP25 与 SIRT1 形成的这一对。在细胞中，它提高了 SIRT1 的活性，并减少了衰老迹象。
这一思路是通过切断两种蛋白之间的接触来松开 SIRT1 的刹车，而不是对其中任何一种蛋白做永久性改变。
这项工作处于多早期的阶段
这种肽只在细胞阶段接受了测试。它在活体动物中是否有效、如何给药、长期使用是否安全，都是后续研究需要回答的问题。