ببتيد قصير يحرر SIRT1، الإنزيم المرتبط بالشيخوخة، ويخفف علامات الشيخوخة الخلوية في خلايا مخبرية

صمم فريق بحثي في جامعة تونغجي في شنغهاي ببتيدًا قصيرًا يحرر الإنزيم SIRT1، وثيق الصلة بالشيخوخة، من البروتين الذي يقيّده. وفي خلايا مخبرية رفع الببتيد نشاط SIRT1 وقلل علامات الشيخوخة. نُشرت الدراسة في 30 أكتوبر في مجلة Aging Cell.

لم يُختبر الببتيد حتى الآن إلا في الخلايا. أما دراسات الفئران ذات الصلة فتناولت البروتين الذي يثبّط SIRT1، لا الببتيد نفسه.

لماذا يهم SIRT1

SIRT1 إنزيم يساعد الخلايا على الاستمرار في عملها بصورة جيدة. وربطت دراسات مخبرية سابقة بين ارتفاع نشاط SIRT1 وبطء تقدم الشيخوخة الخلوية، وهي حالة إنهاك تتوقف فيها الخلايا عن الانقسام.

تتراكم الخلايا الهرمة مع التقدم في العمر، وهي من محاور اهتمام أبحاث الشيخوخة الرئيسية، ولهذا يثير البروتين الذي ينظم SIRT1 هذا القدر من الاهتمام.

كابح اسمه USP25

وجد فريق تونغجي أن بروتينًا آخر هو USP25 يرتبط بـ SIRT1 ويعدّله بطريقة تخفض نشاطه. وهذا يدفع الخلية نحو الشيخوخة.

ظهرت تغيرات أقل مرتبطة بالعمر وحالة فيزيولوجية أفضل عمومًا لدى الفئران التي رُبّيت دون USP25، وهذا يدعم القول بأن USP25 كابح للشيخوخة الصحية.

ببتيد يفك هذا الارتباط

صمم الباحثون بعد ذلك ببتيدًا يدخل الخلايا هو pSirt1-4، يفك الارتباط بين USP25 وSIRT1. وفي الخلايا رفع نشاط SIRT1 وقلل علامات الشيخوخة.

الفكرة هي تخفيف كابح SIRT1 بقطع التلامس بين البروتينين، لا بإحداث تغيير دائم في أي منهما.

إلى أي مرحلة وصل هذا العمل

اختُبر الببتيد في مرحلة الخلايا فقط. وما إذا كان يعمل في حيوان حي، وكيف يمكن إعطاؤه، وهل يبقى آمنًا مع الاستخدام الطويل، كلها أسئلة ستجيب عنها دراسات لاحقة.